Аритмия – это нарушение работы сердца, выражающееся в изменении частоты и последовательности сокращений его отделов. В зависимости от видов нарушения ритмов работы сердца различают несколько видов аритмии:
– синусовую аритмию;
– синусовую брадикардию;
– синусовую тахикардию;
– эктопические ритмы (предсердный, атриовентрикулярный, желудочковый);
– пароксизмальную тахикардию;
– экстрасистолию;
– мерцательную аритмию.
Причинами возникновения аритмии могут стать заболевания сердца, связанные со структурными изменениями в проводящей системе. Кроме того, аритмию могут спровоцировать метаболические нарушения: вегетативные, эндокринные, электролитные и т. д. Наиболее распространены электролитные нарушения, обусловленные изменением содержания в клетках калия и кальция.
Метаболические нарушения возникают на фоне интоксикаций организма под воздействием некоторых лекарственных средств и часто становятся основной причиной заболевания даже при выраженных структурных изменениях миокарда.
В результате перечисленных нарушений изменяются основные функции проводящей системы или ее отделов и сократительного миокарда. Это приводит к электролитической неоднородности последнего. Нарушения в первую очередь затрагивают такие свойства, как автоматизм, проводимость, продолжительность рефлекторного периода, порог возбудимости.
В результате нарушений автоматизма сердца, который зависит от автоматизма синусового узла, развиваются синусовая аритмия, синусовая брадикардия и синусовая тахикардия. Все перечисленные виды аритмии характеризуются изменениями синусового ритма, который у здорового человека в состоянии покоя составляет 60-75 ударов в минуту.
При нарушениях проводимости отмечается блокада ножек пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка).
При измененном пороге возбудимости появляется пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия и мерцательная аритмия.
Синусовой (дыхательной аритмии) наиболее подвержены дети и подростки. Приступы обычно возникают при неврозах, а также при инфекционных заболеваниях на стадии выздоровления. Следует отметить, что синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается крайне редко и указывает на слабость синусового узла или другое заболевание сердца.
Синусовая брадикардия обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва. Она может быть проявлением нейро-циркулярной дистонии или сопутствующим заболеванием на фоне заднедиафрагмального инфаркта миокарда. Причиной заболевания также могут быть ишемические, воспалительные, склеротические, дегенеративные и иные патологии.
В этиологии заболевания также прослеживаются такие факторы, как снижение функций щитовидной железы, повышенное внутричерепное давление, некоторые вирусные инфекции, прием лекарственных препаратов (сердечных гликозидов и др.). Данное заболевание почти всегда появляется у женщин в послеродовой период, а также у больных гепатитом.
Синусовая тахикардия может возникнуть и у здорового человека, например, при повышенных физических нагрузках и нервно-психическом перенапряжении. В данном случае это заболевание не является патологией.
Частые приступы тахикардии могут являться проявлением нейроциркулярной дистонии (преобладание симпатического тонуса). Заболевание является следствием перевозбуждения симпатического нерва или подавления блуждающего нерва. Появлению синусовой тахикардии способствует резкое снижение артериального давления, употребление кофе, алкоголя, а также курение.
Стойкая синусовая тахикардия, как правило, возникает на фоне сердечной недостаточности, надпочечниковой недостаточности, анемии, миокардита, повышенного давления в малом круге, тромбоэмболии легочной артерии, фео-хромоцитомы, тиреотоксикоза, повышенной температуры.
Появление и усиление синусовой тахикардии могут вызвать такие лекарственные препараты, как адреналин, эуфиллин, атропин, алупент, тиреодин, кортикостероиды.
Причиной возникновения эктопических ритмов является ослабление или прекращение деятельности синусового узла. Первым признаком заболевания является сильная слабость. Помимо этого, эктопические ритмы могут появиться на фоне ишемических, склеротических и воспалительных нарушений синусового узла и других отделов проводящей системы.
В отдельных случаях заболевание возникает в результате повышения автоматизма эктопического центра.
Наджелудочковый эктопический ритм может возникнуть в результате передозировки сердечных гликозидов. Причиной данного заболевания может стать и вегетативная дисфункция.
Экстрасистолия развивается при возникновении импульса вне синусового узла и может сопровождать сердечные заболевания, обусловленные поражением клапанного аппарата или миокарда (порок сердца, гипертоническая болезнь, миокардит, перикардит, атеросклеротический кардиосклероз).
Однако наиболее распространенной причиной развития данной патологии являются вегетативные и психоэмоциональные нарушения, нарушения электролитного баланса. Экстрасистолы могут возникать и у здоровых людей (функциональные аритмии).
Преждевременное эктопическое сокращение сердца может быть спровоцировано некоторыми лекарственными препаратами, а также алкоголем, курением и кофе. Эктопические ритмы также нередко развиваются на фоне брадикардии.
Мерцательная аритмия, представляющая собой мерцание и трепетание предсердий возникает на фоне хаотичного сокращения отдельных групп сердечных волокон предсердий. Предсердия не сокращаются, а желудочки сокращаются аритмично с частотой 100150 раз в минуту.
Трепетание предсердий – это регулярное сокращение предсердий или части их миокарда с частотой 250-300 раз в минуту. В результате отсутствия сокращений предсердий при мерцательной аритмии в желудочки поступает на 15-20% крови меньше, чем при нормальной работе сердца.
Мерцательная аритмия бывает стойкой или пароксизмальной (приходящей). Следует отметить, что пароксизмальная аритмия в большинстве случаев переходит в стойкую. В зависимости от частоты сокращений сердца мерцательная аритмия может быть тахикардической (более 100 сокращений в минуту) и брадикардической (до 80 сокращений в минуту). Следует отметить, что мерцание предсердий встречается значительно реже, чем трепетание. У некоторых пациентов наблюдается чередование трепетания и мерцания.
Как правило, мерцательная аритмия свидетельствует о пороке сердца, который характеризуется недостаточностью кровообращения. Кроме того, мерцательная аритмия может являться симптомом атеросклеротического кардиосклероза или тиреотоксикоза.
При этом течение основного заболевания существенно осложняется, что приводит к быстрому развитию и усугублению сердечной недостаточности. Преходящая мерцательная аритмия часто наблюдается при инфаркте миокарда, а также при интоксикациях сердечными гликозидами и алкоголем. У людей, не страдающих сердечными заболеваниями мерцательная аритмия может возникать лишь в исключительных случаях.
Трепетание и мерцание желудочков по своему механизму аналогичны трепетанию предсердий. Данный вид аритмии характеризуется резким снижением или полным прекращением выброса крови из сердца, что приводит к остановке кровообращения, а затем и к смерти больного.
Довольно часто аритмия развивается как следствие врожденных индивидуальных патологий проводящей системы и выявляются сразу после рождения или под воздействием каких-либо факторов. В том случае, если аритмия протекает на фоне какого-либо другого заболевания сердца, выраженность аритмических симптомов обычно соответствует тяжести основного заболевания.
Аритмия может возникать и у физически здоровых, выносливых людей, например у спортсменов после снижения интенсивности физических нагрузок. В таких случаях наиболее часто наблюдается синусовая брадикардия.
Аритмия диагностируется с помощью ЭКГ, однако в большинстве случаев ее можно диагностировать по выраженным клиническим признакам.
Синусовая (дыхательная аритмия) представляет собой нарушение частоты сердечных сокращений, связанное с актом дыхания. Симптомы данного заболевания легко определить при медленном глубоком дыхании. В случае его наличия на вдохе происходит ускорение сердечного ритма, а на выдохе – замедление (определяется по пульсу). Значительное учащение синусового ритма отмечается при физических нагрузках, эмоциональном напряжении.
При синусовой брадикардии частота сердечного ритма составляет менее 60 ударов в минуту. Нередко у больных наблюдается замедление ритма до 40 ударов в минуту. Отмечаются редкий пульс и боли в области сердца.
Обследование выявляет признаки нарушения кровообращения: холодные конечности, обмороки, стенокардию.
Больные также жалуются на быструю утомляемость и непереносимость физических нагрузок. Синусовая брадикардия часто сопровождается дыхательной аритмией, вследствие чего после больших пауз происходят замещающие сокращения предсердий.
Электрокардиограмма показывает увеличение интервала R-R, редкий сердечный ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. В том случае, если синусовая брадикардия сопровождается дыхательной аритмией, на электрокардиограмме просматривается преобладание замещающих комплексов с различной формой зубца Р.
Наиболее характерным признаком минусовой тахикардии является увеличение частоты синусового ритма до 90 ударов в минуту и более. В тяжелых случаях синусовый ритм может увеличиваться до 160 ударов в минуту.
Проявление признаков тахикардии связано с повышением активности синусового узла. Пациент жалуется на учащение пульса и заметное сердцебиение.
Если учащение сердечного ритма связано с физической или психоэмоциональной нагрузкой, даже при условии выраженной склонности к синусовой тахикардии, признаки заболевания заметно уменьшаются при длительной задержке дыхания.
При стойкой синусовой тахикардии постепенно происходит истощение миокарда, а также нарушение кровообращения. Электрокардиограмма показывает частый ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения.
Синусовая тахикардия характеризуется спонтанным или вызванным задержкой дыхания изменением частоты ритма в течение нескольких секунд.
Эктопические ритмы (сокращения сердца, связанные с повышением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда) могут быть стойкими (постоянными) или временными. Следует отметить, что частота эктопических ритмов значительно меньше, чем частота синусовых.
Заболевание и его варианты диагностируются с помощью электрокардиограммы. Предсердный ритм характеризуется деформацией зубца Р, иногда – укороченным интервалом Р-Q. В отдельных случаях Форма зубца и длительность интервала могут изменяться между циклами в результате перемещения водителя ритма по предсердиям.
Для атриовентрикулярного ритма характерны значительные изменения зубца Р, который может находиться рядом с желудочковым комплексом, а иногда даже сливаться с ним. Характерный признак замещающего предсердно-желудочкового или атриовентрикулярного ритма является частота сокращений 40-50 в минуту, а ускоренного – 60-100.
В том случае, если эктопический (замещающий) центр является более активным, чем синусовый узел, отмечается чередование синусовых ритмов с эктопическими предсердно-желудочковыми. Последние характеризуются редким ритмом предсердий.
Желудочковый ритм сопровождается деформацией желудочковых комплексов и отсутствием зубца Р. Частота желудочковых сокращений при этом снижается до 20-30 в минуту, что является признаком существенного изменения миокарда. В результате низкой частоты желудочковых сокращений уменьшается минутный объем кровообращения, что часто приводит к ишемии таких органов, как сердце, почки и головной мозг.
Экстрасистолия характеризуется преждевременным сокращением сердца в результате внеочередного импульса, который исходит из предсердий, желудочков или предсердно-желудочкового узла. В соответствии с этим экстрасистолы разделяют на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые.
Экстрасистолы возникают с выраженной последовательностью: через 1-3 нормальных сокращения. Предшествующая экстрасистоле пауза короче нормальной, а следующая за ней – длиннее.
Если экстрасистолы появляются только через определенное количество нормальных сокращений, у больного аллоритмия. Одни больные не ощущают экстрасистол, другие описывают их как кратковременную остановку сердца. Как правило, в результате экстрасистол снижается работоспособность и ухудшается общее самочувствие пациента.
Наиболее опасны политопные экстрасистолы, которые возникают из различных участков сердца, а также групповые желудочковые экстрасистолы, следующие одна за другой. Последнее способствует развитию мерцания желудочков.
Частые экстрасистолы снижают минутный объем кровообращения, поэтому у больного бывают частые обмороки и развивается стенокардия. При аускультации прослушиваются преждевременные тоны. При этом первый тон усилен, а последний ослаблен. Диагноз заболевания ставится с помощью электрокардиограммы.
Предсердная экстрасистола характеризуется незначительной деформацией зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Предсердно-желудочковая экстрасистола сопровождается незначительной деформацией зубца Р и укороченным интервалом P-Q. В результате перечисленных изменений может нарушиться внутрижелудочковая проводимость. При желудочковых экстрасистолах происходит деформация комплекса QRST и увеличивается пост-экстрасистолическая пауза.
Характерными проявлениями пароксизмальной тахикардии являются приступы эктопической тахикардии с нормальным ритмом и частотой 100-220 сокращений в минуту. Такие приступы могут быть различной продолжительности, они внезапно начинаются и так же внезапно заканчиваются.
Даже несколько последовательных экстрасистол представляют собой короткий пароксизм тахикардии. В результате этого заболевания нарушается кровообращение. В зависимости от места локализации патологического очага импульсов пароксизмальная тахикардия может быть предсердной, предсердно-желудочковой и желудочковой.
Для выбора правильной терапии необходимо провести электрокардиограмму непосредственно во время приступа, что позволит определить вид тахикардии. Частота сокращений при предсердной тахикардии составляет 160-220 ударов в минуту. Данная форма тахикардии сопровождается нарушениями предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Перечисленные нарушения могут проявляться в разной степени.
При предсердно-желудочковой тахикардии зубец Р деформирован и располагается перед комплексом QRST или наслаивается на него. В случае если ЭКГ не определяет типа тахикардии, используется общее название – «наджелудочковая тахикардия». Все три формы тахикардии имеют один общий признак – временную или окончательную нормализацию ритма после проведения массажа области каротидного синуса.
На основании того что отдельные экстрасистолы имеют тот же источник, что и возникающие во время приступа пароксизмы, можно уточнить диагноз заболевания. Отличие желудочковой тахикардии от других двух видов состоит в том, что ее возникновение приводит к значительной деформации комплекса QRST. Помимо этого, желудочковая тахикардия характеризуется внезапными появлениями приступов сердцебиения, которые начинаются и заканчиваются ощущением толчка.
Продолжительность приступа пароксизмальной тахикардии может варьироваться от нескольких секунд до нескольких дней. Приступы могут быть различной периодичности: от нескольких раз в течение суток до 1-2 раз в 6-12 месяцев.
Во время приступа отмечается бледность кожных покровов больного, а также ритмичность и учащение пульса. При наличии желудочковой тахикардии могут наблюдаться такие вегетативные расстройства, как обильное потоотделение, частое мочеиспускание, активизация перистальтики кишечника, незначительное повышение температуры тела, снижение артериального давления.
Долгие по продолжительности приступы сопровождаются слабостью, болезненными ощущениями в области сердца, обмороками, стенокардией, различными проявлениями сердечной недостаточности. В тяжелых случаях у больного развивается инфаркт миокарда.
Наиболее опасна пароксизмальная тахикардия для пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. У них, как правило, развивается желудочковая тахикардия. В том случае, если при этой форме частота сокращений превышает 180 ударов в минуту, это признак мерцания желудочков.
Что касается мерцательной аритмии, больной может не замечать ее проявлений. При обследовании сердца выявляется аритмичность пульса, изменение звучности сердечных тонов и наполнения пульса.
При мерцательной аритмии не происходит сокращения предсердий, поэтому на электрокардиограмме отсутствуют зубцы Р, а количество предсердных волн колеблется от 400 до 600 в минуту. Сокращение желудочков происходит лишь потому, что определенная часть импульсов все-таки достигает предсердно-желудочкового узла. Возбуждение желудочков происходит настолько часто, что к моменту сокращения они не всегда успевают наполниться кровью.
В этом случае пульсовая волна отсутствует. В результате возникает разница между частотой пульса и частотой сердечных сокращений, называемая дефицитом пульса. Частота возбуждений предсердий при их трепетании составляет 200-400 в минуту. При этом предсердные возбуждения передаются через предсердно-желудочковый узел регулярно, без пауз, поэтому электрокардиограмма показывает одинаковые интервалы.
Клинические проявления пароксизмальной аритмии и трепетания предсердий аналогичны пароксизмальной тахикардии. Единственное отличие состоит в аритмичности пульса при первых.
В результате стойкой и пароксизмальной формы мерцательной аритмии возникают тромбоэмболические осложнения. При мерцании желудочков внезапно прекращается кровообращение и наступает клиническая смерть, характерными признаками которой являются отсутствие пульса и сердечных тонов, потеря сознания, хриплое дыхание, расширение зрачков.
Нередко у больных начинаются судороги. Следует иметь в виду, что трепетанию желудочков, как правило, предшествуют ранние политопные желудочковые экстрасистолы или желудочковая тахикардия. При трепетании желудочков результаты ЭКГ аналогичны обследованию при желудочковой тахикардии с той лишь разницей, что частота ритма выше, а диастола полностью отсутствует. Последнее приводит к тяжелым последствиям.
При мерцании желудочков электрокардиограмма показывает различные по величине и форме волны. При крупноволновом мерцании можно предотвратить летальный исход посредством своевременного и правильного лечения. Мелковолновое мерцание является признаком глубокой гипоксии. Фибрилляция обычно заканчивается остановкой сердца.
Лечение аритмии зависит от ее вида и причин возникновения и подбирается в индивидуальном порядке. В случае тяжелого приступа аритмии, возникающего впервые, необходимо вызвать скорую помощь. В этом случае для постановки точного диагноза больной должен быть госпитализирован. Необходимо учитывать, что некоторые виды аритмии не только провоцируют развитие серьезных сердечных заболеваний, но и могут привести к летальному исходу.
При синусовой аритмии лечение можно не проводить, поскольку данное заболевание не оказывает существенного влияния на сердечную деятельность. Однако, если ее возникновение не связано с процессом дыхания, что бывает крайне редко, это говорит о наличии у пациента какого-либо сердечно-сосудистого заболевания.
При синусовой тахикардии, синусовой брадикардии и эктопических ритмах лечение должно быть направлено прежде всего на устранение основного заболевания, явившегося причиной аритмии. Синусовая тахикардия, количество сердечных сокращений при которой составляет до 100 в минуту, не требует специального лечения. В том случае, если причиной возникновения аритмии является нервное расстройство, больному показаны седативные препараты. При сильно учащенном ритме пациенту назначают обзидан (индерал) по 0,04 г 3-4 раза в день. Продолжительность курса лечения препаратом составляет 7-10 дней.
В качестве вспомогательных средств показаны бета-адреноблокаторы, изоптин и препараты калия. Для временного устранения симптомов тахикардии применяется массаж каротидного синуса. При синусовой брадикардии с количеством сокращений менее 45 в минуту для уменьшения влияния блуждающего нерва на сердечный ритм больному вводят подкожно 0,1%-ный раствор сульфата атропина в количестве 0,5-1 мл 1-2 раза в день.
Для повышения тонуса симпатического нерва вместо уколов можно назначать препарат изадрин (в таблетках) по 0,05 г 2-3 раза в день под язык. В тяжелых случаях используется метод временной или постоянной электрокардиостимуляции (искусственный водитель ритма).
Предсердно-желудочковый ритм при эктопических ритмах устраняют с помощью атропина. В случае если желудочковый ритм становится крайне редким, следует использовать искусственный водитель ритма.
В терапии экстрасистолии прежде всего необходимо учитывать характер основного заболевания, которое явилось причиной ее возникновения. При ишемической болезни сердца необходимо применять сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, обзидан или сустак), при ревмокардите – кортикостероиды и салициллаты, при гипертонии – препараты, способствующие снижению артериального давления.
В случае сочетания экстрасистол с лабильной гипертонией пациенту показан пропранолон в количестве 20-40 мг 3 раза в день. При сочетании экстрасистол с нарушениями предсердно-желудочковой проводимости используется препарат дифенин в количестве 0,1 г 3 раза в день. Помимо этого, используются аминохинолиновые препараты – делагил или плаквенил, благодаря которым можно добиться положительного эффекта при наличии у пациента миокардита.
В том случае, если причиной возникновения экстрасистол является передозировка сердечных гликозидов и мочегонных средств, используют препараты калия, в частности панангин по 1-2 таблетке 3 раза в день. С целью подавления экстрасистол назначают также 10%-ный раствор хлорида калия по 20-30 мл 3-4 раза в день после еды.
Если применение указанных средств не дает положительного результата, больному назначают новокаинамид по 0,25-0,5 г через каждые 4 часа или хинидин по 0,2 г 3-6 раз в сутки. В случае обнаружения у пациента ранних политопных желудочковых экстрасистол ему внутривенно вводят лидокаин, панангин, новокаинамид или пропранол.
Что касается редких экстрасистол, они в большинстве случаев не требуют специального лечения. Однако, если появление экстрасистол обусловлено какими-либо вегетативными нарушениями, больному назначают большие дозы седативных препаратов (элениум, триоксазин). Лечение седативными препаратами противопоказано при наличии групповых политопных экстрасистол, поскольку данные средства только ухудшат состояние больного.
Экстрасистолы, возникающие при редком ритме, иногда удается устранить с помощью атропина, беллоида, белладонны. Необходимо учитывать, что наибольший эффект в лечении пароксизмальной тахикардии достигается в начале приступа. Важное значение также имеет обеспечение больному полного покоя, применение успокаивающих лекарственных средств и устранение физических нагрузок.
При пароксизме наджелудочковой тахикардии необходимо произвести стимуляцию блуждающего нерва посредством массажа области каротидного синуса. Таким образом приступ можно прекратить. Помимо этого, помогают задержка дыхания, определенный поворот головы и другие приемы. Нередко приступ прекращается довольно быстро после приема 40 мг пропранолола и 6-9 г хлорида калия, разведенного в воде.
Если указанные способы не дают положительного результата, больному назначают медикаментозное лечение. Внутримышечно вводят по 5 мл 0,1%-ного раствора пропранолола, 2-4 мл 0,25%-ного раствора изотопина или 5-10 мл 10%-ного раствора новокаинамида.
В случае сильного снижения давления необходимо подкожно или внутримышечно ввести мезотон. При наличии сердечно-сосудистых заболеваний положительный эффект дает внутривенное введение 0,5 г строфантина, разведенного в 20 мл 40%-ного раствора глюкозы. Однако необходимо учитывать, что прием данного лекарственного препарата строго противопоказан, если приступ был вызван передозировкой сердечных гликозидов. Нередко также применяют хинидин.
Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии следует проводить в условиях стационара. В том случае, если она возникла в результате интоксикации гликозидами, в зависимости от показаний больному вводят внутривенно 10-80 мл панангина, 5 мл 0,1%-ного раствора пропранолола, назначают дифенин.
В других случаях внутривенно вводят 50-100 мг лидокаина, 5-10 мл 10%-ного раствора новокаинамида. Некоторым больным назначают также по 0,2 г хинидина через каждые 2,5 часа (при этом суточная доза препарата не должна превышать 1,4 г). Если состояние больного не нормализуется с помощью медикаментов, проводят электроимпульсное лечение.
В промежутках между приступами рекомендуется проводить профилактическое лечение, при котором пациенту назначают внутрь пропранолол по 20-60 мг в день, новокаинамид по 0, 25 г 1-3 раза в день, а также препараты калия. При мерцательной аритмии, если она связана с невылеченным сердечным заболеванием, цель лечения заключается не столько в восстановлении правильного ритма, сколько в его урежении.
Необходимо учитывать, что электроимпульсное лечение нельзя применять в случае передозировки сердечных гликозидов, а также при тахикардии, обусловленной дисфункцией синусового узла.
С этой целью применяют дигоксин внутрь или в виде внутривенных инъекций. К названному препарату при необходимости добавляют пропранолол и препараты калия. Нередко синусовый ритм восстанавливается самопроизвольно в результате эффективного лечения основного заболевания, а также отказа от алкогольных напитков
У некоторых больных синусовая аритмия устраняется с помощью лекарственного или электроимпульсного лечения, а также при проведении внутрипредсердной или черезпищеводной стимуляции предсердий. Однако поддержать синусовый ритм в нормальном состоянии в течение длительного времени крайне сложно. Поэтому после установления ритма необходимо провести длительную поддерживающую противоаритмическую терапию, поскольку в противном случае мерцательная аритмия даст рецидив.
При лечении пароксизмальной формы мерцательной аритмии применяются те же средства, что и при пароксизмальной тахикардии. В случае фибрилляции желудочков больному необходима срочная дефибрилляция сердца, которая производится в специально оборудованной машине скорой помощи или в стационарных условиях. Сразу после возникновения аритмии делается непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Больного укладывают на спину на ровной, жесткой поверхности, голову максимально запрокидывают назад, нижнюю челюсть выдвигают вперед и вверх, захватив ее двумя руками у основания.
При этом зубы нижней челюсти должны быть впереди зубов верхней челюсти. Для искусственной вентиляции легких используют метод искусственного дыхания, при котором ноздри больного зажимаются пальцами.
Правильность проведения вдоха можно проверить по расширению грудной клетки. Интервалы между отдельными дыхательными циклами не должны превышать 5 секунд, таким образом, интенсивность искусственного дыхания в среднем составляет 12 циклов в минуту.
Перед тем как проводить непрямой массаж сердца, проводящий реанимацию должен нанести по грудине больного сильный удар кулаком. Затем реанимирующий располагает свои руки строго на средней линии нижний трети грудины, положив одну ладонь на другую.
При проведении искусственного дыхания давление на грудину производится только запястьями. Руки при этом не сгибаются в локтевых суставах. Оптимальный темп массажа составляет 60 массажных движений в минуту.
В том случае, если реанимацию проводит один человек, искусственная вентиляция и массаж сердца должны выполняться в соотношении 2 : 12, если реанимирующих двое – 1:5. Иными словами, на одно вдувание приходится 5 сдавливаний грудной клетки.
Кроме того, для лечения фибрилляции желудочков используется введение внутрь сердца хлорида калия, новокаинамида, пропранолола. Однако данный метод является менее эффективным, чем предыдущий. Для предотвращения возникновения ацидоза необходимо внутривенно ввести 150-200 мл 5%-ного раствора бикарбоната натрия.
Для профилактики рецидивов мерцательной аритмии больному внутривенно вводят 50-100 мл лидокаина и хлорид калия.