Эта классификация не совсем удачна, так как, например, наиболее распространенную форму анемий (железодефицитные) приходится относить одновременно в две группы, поскольку из-за дефицита железа при ней страдает кровеобразование, а причиной развития дефицита железа чаще всего является кровопотеря.
Анемии классифицируют также по степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовому показателю). Могут быть анемии с низким (гипохромные), нормальным (нормохромные) и высоким (гиперхромные) цветовым показателем.
При классификации анемий часто используется оценка регенераторной активности костного мозга, т. е. его способности вырабатывать молодые формы эритроцитов. Регенераторные анемии протекают с сохраненной способностью костного мозга вырабатывать новые эритроциты, при гипорегенераторных анемиях эта способность существенно снижается, а при арегенераторных эта способность исчезает почти полностью.
Острая постгеморрагическая анемия чаще всего бывает обусловлена массивным желудочно-кишечным кровотечением (при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка и толстой кишки), легочным кровотечением (при туберкулезе, раке легкого), маточным кровотечением и другими причинами кровопотери.
Среди хронически протекающих анемий наиболее распространенными являются железодефицитные и В12—дефицитные анемии. К развитию железодефицитных анемий часто приводят повторные кровотечения (желудочно-кишечные, маточные и т. д.).
Повторные, часто скрытые желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются при язвенной болезни, раке желудка, эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки, раке толстой кишки, геморрое и некоторых других заболеваниях.
Маточные кровотечения у женщин могут быть обусловлены нарушениями менструального цикла (обильные менструации), фибромиомой, злокачественными опухолями матки. Повторные беременности, если они возникают с короткими интервалами, также в ряде случаев приводят к дефициту железа. Более редкими причинами железодефицитных анемий являются легочные кровотечения, кровотечения из мочевых путей, глистные инвазии (анкилостомидоз), нарушения всасывания железа, дефицит железа в пище.
Железодефицитные анемии относятся к группе гипохромных и сопровождаются снижением цветового показателя до 0,6–0,8 и ниже. При этом уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), появляются эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз). Регенераторная активность костного мозга остается нормальной, в ряде случаев она может даже повышаться. В анализах крови отмечается значительное снижение содержания сывороточного железа (нормальный уровень сывороточного железа колеблется в пределах 12,5-30,4 мкмоль/л, или 70-170 мкг %). Так как причиной развития железодефицитных анемий часто является хроническая кровопотеря, при обследовании таких больных для выявления источника кровотечения обычно проводят дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (анализ кала на скрытую кровь, рентгенологическое исследование желудка, гастроскопию, ирригоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию и др.). При маточных кровотечениях прибегают к диагностическому выскабливанию матки.
В 12—дефицитпая анемия (анемия Аддисона—Биржера) относится к анемиям, обусловленным нарушением кровеобразования, она связана с недостатком поступления в организм витамина B12. Прежде эта анемия носила название пернициозной (злокачественной), поскольку из-за несовершенства ее лечения часто наступала смерть.
Основной причиной развития В 12—дефицитной анемии служит поражение слизистой оболочки желудка с последующим прекращением секреции соляной кислоты, пепсина и так называемого внутреннего фактора Кастла – гликопротеина (гастромукопротеина), секретируемого обкладочными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка и необходимого для всасывания витамина В 12. Факторами, приводящими к поражению слизистой оболочки желудка, могут быть наследственная предрасположенность и аутоиммунные нарушения. Более редкими причинами возникновения В 12—дефицитной анемии являются нарушения его всасывания в связи с поражением кишечника, глистные инвазии широким лентецом, который поглощает много витамина В 12, обширные операции на желудке и тонкой кишке.
В связи с дефицитом витамина В 12нарушается образование эритроцитов в костном мозге, содержание гемоглобина снижается в меньшей степени, так что цветовой показатель повышается до 1,2–1,5. При этом увеличиваются размеры эритроцитов (макроцитоз), изменяется их форма (пойкилоцитоз). Содержание ретикулоцитов в крови может быть нормальным или сниженным, оно возрастает на фоне лечения витамином В 12.
Особенности ухода за такими больными обусловливают нарушения функций различных органов и систем организма. Важное место, в частности, занимает уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.
Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта, развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли языка и его воспаления (глоссит).
У пациентов нужно регулярно измерять температуру тела, которая у больных с В 12—дефицитной анемией может повышаться в период обострения.
У пациентов, страдающих анемией Аддисона—Бирмера, часто наблюдаются признаки поражения периферической нервной системы: нарушается болевая чувствительность, они перестают отличать горячее и холодное, в связи с чем требуется большая осторожность при подаче больным грелки, применении других тепловых процедур.
У пациентов с анемией Аддисона—Бирмера встречаются и нарушения регуляции функции мочеиспускания, что иногда выражается в непроизвольном мочеиспускании и недержании мочи.
Особое внимание при уходе за больными с анемиями необходимо уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно контролировать частоту пульса и уровень артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией. Важно хорошо знать клинические проявления кровотечений, в частности желудочно-кишечных и легочных, и уметь отличать их друг от друга.
При лечении больных с анемиями большую роль играет правильная организация питания. Следует иметь в виду, что у больных с железодефицитными анемиями нередко наблюдается извращение вкуса, когда больные охотно едят мел, зубной порошок, уголь, сырую крупу и другие несъедобные вещества. При железодефицитной анемии в пищевой рацион нужно включать продукты с большим содержанием железа. Однако не стоит увлекаться чрезмерным употреблением яблок, гречневой каши, гранатов, так как содержащееся в этих продуктах железо, несмотря на его большое количество, всасывается плохо. Лучше усваивается железо, содержащееся в мясе и мясных продуктах.
При В 12—дефицитной анемии специальной диеты не требуется. Употребление сырой и слегка обжаренной печени прежде рассматривалось в качестве обязательной рекомендации, а в настоящее время считается излишним. Лечение этой анемии является достаточно эффективным, учитывая возможность парентерального применения препаратов витамина В 12. Сказанное относится и к железодефицитной анемии, которая сравнительно быстро исчезает на фоне приема препаратов железа.
Само собой разумеется, что эффективное лечение железодефицитной анемии возможно лишь при устранении источника кровопотери.
При тяжелой анемии, обусловленной массивной кровопотерей, может возникнуть необходимость в срочном переливании крови.