Четверг, 28.11.2024, 05:58 Приветствую Вас Гость | RSS Главная | Справочник медицинских терминов | Регистрация | Вход
» Меню сайта

» Категории раздела
Эндогенное дыхание [64]
Избавиться от болезней, значительно продлить жизнь!
Р [35]
Э [20]
Самолечебник XXI века [24]
Азбука безопасности в чрезвычайных ситуациях [133]
Беседы детского доктора [175]
«Беседы» адресованы самому широкому кругу читателей: от молодых родителей до практикующих врачей-педиатров.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ ДЕТЯМ [74]
Чайный гриб — природный целитель [72]
Настройтесь на излечение [75]
Голодание и здоровье [36]
ГОТОВЫ ЛИ ВЫ ИМЕТЬ РЕБЕНКА? [86]
Человеческий ум [86]
Болезни костей [35]
Тибетские рецепты [52]
Структура течении болезни [136]
Искусство гармонии [36]
Средство от бессонницы [51]
Человек и его душа [90]
Если заболел в дороге [54]
Система долголетия Поль Брэгга [81]
ЖИТЬ ТРЕЗВЫМИ [50]
«алкоголизм» не пройдет
Здоровый позвоночник - это легко [69]
Меньше кушать - полезно! [46]
Быть стройным может каждый [37]

» Популярное

» Статистика

Vсего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

» Форма входа

Главная » Файлы » Структура течении болезни

Синдром печеночной недостаточности
03.04.2016, 00:29
Печеночная недостаточностьпредставляет собой комплекс синдромов, возникающий в результате прекращения или резкого ограничения гепатоцитами выполнения своих основных функций.
Печеночная недостаточность иначе называется печеночной энцефалопатией. Терминальная стадия печеночной недостаточности представляет собой печеночную кому. 
Она заканчивается летальным исходом. Выделяют группу симптомов, представляющих синдром печеночной недостаточности. 
К симптомам основного заболевания присоединяются определенные признаки. 
1. Отеки и асцит, являясь проявлением нарушения водно-солевого обмена, возникают вследствие гипоонкии (нарушения белково-синтетической функции печени) и вторичного гиперальдестеронизма (печень перестает инактивировать гормоны). 
2. Геморрагический синдром возникает по причине нарушения синтеза факторов свертывания крови (белков по своей природе). Отмечаются кровоизлияния различного размера, больной может предъявлять жалобы на кровотечения. 
3. Нарушение инактивации гормонов приводит к гиперэстрогении, проявляющейся гинекомастией у мужчин, появлением телеангиоэктазий и «печеночных ладоней» (эритемы ладоней и подошв). Рост волос на теле уменьшается. 
4. Больные отмечают проявления синдрома холестаза (он появляется за счет нарушения функций печени). Появление в крови желчных кислот приводит к возникновению кожного зуда (при осмотре могут отмечаться следы от расчесов), гипотонии и брадикардии.
5. Нередко у больных отмечается лихорадка. Она может объясняться воспалительным процессом (гепатитом), а может возникать при нарушении инактивации гормонов. 
6. Одним из самых главных проявлений печеночной недостаточности является энцефалопатия, возникающая в результате нарушения дезинтоксикационной функции печени.
Центральная нервная система как наиболее чувствительная ткань подвержена воздействию токсических веществ в большей степени.
Больные становятся раздражительными, агрессивными, вялыми, могут не отвечать на вопросы, не ориентируются в месте и времени, у них нарушается сон, всю ночь может отмечаться бессонница, появляются головные боли, головокружения.
 Память, внимание, интерес к окружающим событиям в значительной степени утрачиваются. Возможно появление галлюцинаций.
Нарушения сознания включают в себя состояние оглушенности, сопор и кому. При прогрессировании печеночной недостаточности они последовательно переходят друг в друга, достигая печеночной комы. 
7. Печеночная кома сопровождается нарушением сознания, отсутствием реакции на болевые раздражители, снижением рефлексов, появлением патологических рефлексов.
При осмотре больного отмечается характерный сладковатый «печеночный» запах. 
Кардинальным признаком развития печеночной комы является прогрессирующее уменьшение размеров печени. Кома сменяется предагональным состоянием, возникает шумное дыхание Куссмауля, возможно недержание мочи и кала. Кома заканчивается летальным исходом.
 Лабораторные данные включают в себя повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, диспротеинемию, увеличение содержания фибриногена, удлинение протромбинового времени, метабоический ацидоз, увеличение содержания аминокислот крови, увеличение билирубина, положительные тимоловую и сулемовую пробы, повышение уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, альдолазы.
 Отмечается накопление креатинина, аммиака, остаточного азота.



Категория: Структура течении болезни | Добавил: farid47
Просмотров: 1216 | Загрузок: 0 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
» Поиск

» Люди также читают
Недостаточность митрального клапана
Сифилис мозга в детском возрасте
Общая характеристика психозов климактерического и инволюционного периода
Полынь обыкновенную не следует путать с полынью горькой
Вопросы психопрофилактики
Применение растения земляника лесная
Сифилис мозга с анатомической стороны
Древние и современные врачи – сторонники лечебного голодания
ПОЧЕМУ НЕ БЫВАЕТ ПОЖИЛЫХ НАРКОМАНОВ
ПОЖАР! ПОЧЕМУ ГОРИМ?
Важны местные фрукты!
Осторожней с нагрузками!
ЕСЛИ ВЫ ЗАБЛУДИЛИСЬ В ЛЕСУ
Крик бывает не только от голода


13med13.ru © 2024